I. ĐẠI CƯƠNG

Từ lâu, bệnh thận và tăng huyết áp là những yếu tố nguy cơ, đôi khi gây chết người cho cả mẹ và thai nhi.

Ngày nay, phần lớn những phụ nữ có bệnh thận lại có thai, có thể đẻ thường vì y học hiểu biết kỹ hơn các thay đổi sinh lý khi thai nghén và có các phương pháp phòng ngừa, điều trị hữu hiệu các biến chứng thai sản.

1. Những thay đổi giải phẫu của thận và đường bài niệu khi có thai:

- Hai thận tăng thể tích, dài thêm khoảng 1cm và nặng thêm khoảng 4,5g do tăng tưới máu nhu mô thận và tổ chức kẽ,

- Đài thận, bể thận và niệu quản hơi giãn, đặc biệt ở thận phải. Người ta còn phát hiện sự trào ngược nước tiểu từ bàng quang lên niệu quản do chèn ép của thai nhi và giảm trương lực do tác dụng của một số nội tiết tố. Hậu quả chính của sự giãn này là ứ đọng nước tiểu, dẫn đến nhiễm khuẩn tiết niệu cao (viêm thận - bể thận cấp tính) và nhiễm khuẩn tiết niệu thấp (viêm bàng quang, niệu đạo).

Sau đẻ 3 tháng vẫn còn hiện tượng thận tăng kích thước và tăng trọng lượng.

2. Những thay đổi huyết động khi có thai:

a. Huyết động toàn thân:

Ở phụ nữ bình thường, khi thai nghén trong 3 tháng đầu có hiện tượng huyết áp giảm, sau đó mới trở lại giới hạn bình thường cho đến khi đẻ, huyết áp ở mức 140/90 mmHg. Người ta giải thích sự giảm huyết áp này là do giảm sức cản mạch máu ngoại vi gây tăng cung lượng tim để đảm bảo tưới máu tăng dần cho động mạch tử cung giúp cho thai phát triển bình thường. Ngoài ra còn có hiện tượng ứ nước và muối với cân bằng Na+ (+) khoảng 900 mmol, trọng lượng cơ thể tăng khoảng 12,5kg. Thể tích huyết tương tăng từ 30-50% (tương đương 1,5 lít). Ngược lại, nước của dịch kẽ tăng ít. Vì vậy, thường gặp phù sinh lý ở phụ nữ có thai bình thường.

b. Huyết động tại thận:

- Tăng lưu lượng lọc cầu thận và lưu lượng máu tưới thận. Hai lưu lượng này tăng từ 30-50% trong thời kỳ thai nghén, tăng sớm và tồn tại đến khi sinh đẻ. Mức lọc cầu thận có thể đạt đến 180 ml/phút.

- Tăng lưu lượng tưới máu sớm do tăng cung lượng tim xảy ra từ tuần thứ 3-4 khi có thai, sau đó tăng thể tích ngoài tế bào và thể tích máu. Hiện tượng máu bị pha loãng này làm giảm nồng độ albumin và áp lực keo, áp lực thẩm thấu huyết tương.

- Sự bất thường của tổng hợp các nội tiết tố có tác dụng co mạch hay các thụ thể của vỏ thận (renin, prostaglandin …) được cho là nguyên nhân chính của các thay đổi huyết động tại thận.

Một số kết quả thực nghiệm thu được ở chuột có thai chỉ ra rằng: sự thay đổi đầu tiên của tăng lưu lượng tưới máu thận là giãn mạch rồi gây ra giảm sức cản trong thận, giới hạn áp lực lọc trong cầu thận.

c. Hậu quả của thay đổi huyết động ở phụ nữ có thai:


- Giảm creatinin huyết tương.

- Giảm urê huyết tương do máu bị pha loãng và giảm tái hấp thu ở ống thận.

- Giảm acid uric có giá trị tiên lượng tưới máu rau thai giảm với nguy cơ thai teo đét và thai chết lưu.

- Tăng thể tích và dịch ở các khoang. Khi có thai, trọng lượng cơ thể sinh lý tăng khoảng 10-12 kg; sự tăng này là do tăng 6-8 lít nước trong đó 4-6 lít ở khoang ngoài tế bào. Thể tích huyết tương tăng gấp đôi, đây là hiện tượng sinh lý bình thường, vì vậy không cần bất cứ biện pháp nào để can thiệp làm giảm thể tích ngoài tế bào; nếu can thiệp sẽ dẫn đến giảm cấp máu rau thai gây nguy cơ cho thai nhi.

II. NHỮNG BIỂU HIỆN BỆNH LÝ THẬN VÀ TĂNG HUYẾT ÁP, HẬU QUẢ CỦA THAY ĐỔI SINH LÝ THẬN KHI CÓ THAI

1. Nhiễm khuẩn tiết niệu:

Khi có thai có thể bị nhiễm khuẩn tiết niệu do trương lực giảm và giãn đường bài niệu, gặp ở 5-10% phụ nữ có thai. Các loại vi khuẩn thường gặp là E.Coli, ít gặp các loại Enterobacter khác: Proteus, Klebsiella, Enterococcus, liên cầu … Có nguy cơ dẫn đến các tai biến sản khoa: đẻ non, thai chết lưu, thai bé … do nhiễm khuẩn máu.

* Nhiễm khuẩn tiết niệu thấp:

- Dấu hiệu lâm sàng thường gặp là: sốt nhẹ, nhiệt độ < 38°C, nổi bật là hội chứng bàng quang: đau dưới gò mu, đái buốt, đái rắt, đái đục, đái khó …

- Trong nước tiểu có ít protein nhưng nhiều bạch cầu (> 10 BC/mm3) và vi khuẩn > 105/ml nước tiểu.

- Điều trị kháng sinh từ 7-10 ngày bằng nhóm bêta lactam vì ít gây độc với thận (Amino-penicillin hay Cephalosporin thế hệ 3, đường uống). Nếu dị ứng, dùng Co-trimoxazol (Bactrim, Biseptol) hoặc Nitrofurantoin (trừ khi có thai tháng thứ 8-9), không nên dùng kháng sinh nhóm Aminosid và nhóm Quinolon.

* Viêm thận bể thận cấp tính:

- Dấu hiệu lâm sàng: sốt cao, có thể do nhiễm khuẩn máu; đau lưng, hội chứng bàng quang; có thể có các triệu chứng khác: đau bụng, rối loạn tiêu hóa …

- Cận lâm sàng cần làm: cấy máu, cấy nước tiểu, sinh hóa và tế bào niệu, siêu âm hệ tiết niệu tìm triệu chứng và nguyên nhân tắc nghẽn.

- Điều trị: nên nhập viện; cho kháng sinh đường tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp thịt nhóm bêta lactam: ít độc (Unasyn, Augmentin, Cephalosporin thế hệ 3, 4) trong 5-10 ngày.

- Cần theo dõi các biến chứng: nhiễm khuẩn máu, sốc nhiễm khuẩn, áp xe thận, viêm tấy quanh thận, sẩy thai, thai lưu … Nếu là phụ nữ bị tiểu đường, cần chú ý hơn.

2. Tăng huyết áp khi có thai:

Ở phụ nữ bình thường, lúc thai nghén huyết áp trung bình giảm sớm, huyết áp tâm trương giảm khoảng 10mmHg, sự giảm này ổn định từ tháng đầu của thai nghén. Gần ngày sinh, huyết áp trở lại bình thường như trước khi có thai. Sự giảm huyết áp liên quan chặt chẽ với sức cản mạch máu ngoại biên do tăng tổng hợp prostaglandin giãn mạch (PGE2 hay PGI2) hoặc do angiotensin II không có tác dụng trên những thụ thể mạch máu.

Khi phụ nữ có thai, huyết áp > 140/90 mmHg được coi là bệnh lý. Ở vật thí nghiệm, khi gây thiếu máu rau thai bằng cách làm giảm dòng máu do co thắt động mạch chủ sẽ xuất hiện tăng huyết áp và protein niệu. Điều đó giải thích thiếu máu rau thai gây tăng huyết áp chứ không phải tăng huyết áp gây thiếu máu rau thai. Hình như có sự lưu hành trong máu các chất co mạch từ nguồn gốc rau thai, có thể từ nguồn gốc peptid như angiotensin II hoặc lipid như prostaglandin co mạch (PGE2α hay Thromboxan).

Mặt khác, rau thai thiếu máu không những sản xuất các chất co mạch mà còn giải phóng các yếu tố gây đông máu trong lòng mạch (CIVD), tiên lượng rất nặng cho cả mẹ và thai nhi.

Trong tăng huyết áp và thai nghén, người ta chia ra làm 4 nhóm:

- Nhóm 1: tiền sản giật (nhiễm độc thai bất thường). Có biểu hiện phù, tăng huyết áp, protein niệu gặp vào 3 tháng cuối ở phụ nữ trẻ có thai lần đầu.

Về mặt lý thuyết, tình trạng này không tái phát ở những lần có thai sau.

- Nhóm 2: tăng huyết áp mạn tính, ở đây tăng huyết áp gặp trong 3 tháng đầu hoặc 3 tháng giữa của thời kỳ thai nghén hoặc có thể là biểu hiện của tăng huyết áp tiềm tàng nguyên phát hay thứ phát.

- Nhóm 3: tăng huyết áp mạn tính kèm theo sản giật.

- Nhóm 4: tăng huyết áp thoảng qua đơn thuần, tái phát khi có thai hoặc hết sau khi đẻ.

3. Nhiễm độc thai nghén:

a. Các khái niệm:

Người ta phân biệt tăng huyết áp xuất hiện khi có thai không liên quan với các nguyên nhân khác, gọi là tăng huyết áp thai nghén khác với tăng huyết áp có trước (biết hay không biết) và nặng lên khi có thai.

Nhiễm độc thai nghén (NĐTN) hay tiền sản giật là sự phối hợp giữa tăng huyết áp, phù và protein niệu ở 3 tháng cuối của thai kỳ.

Sản giật, đặc hiệu bởi những cơn co giật toàn thân gây nhiều biến chứng trầm trọng làm tử vong cho mẹ và cả thai nhi.

b. Sinh lý bệnh của nhiễm độc thai nghén:

Sự giảm cung lượng tim và thiếu máu cục bộ ở tử cung, rau thai là chủ yếu, xảy ra trước tiên và quan trọng nhất. Sự giải phóng tế bào nuôi (trophoblaste) trong vòng tuần hoàn gây nên giải phóng Thromboblastin và đông máu trong lòng mạch. Hiện tượng này có thể xảy ra ở các mao mạch cầu thận gây suy thận cấp.

Thiếu máu cục bộ ở tử cung, rau thai là do giải phóng các chất co mạch bởi tử cung và có thể thiếu các chất gây giãn mạch loại prostaglandin E2 hay I2 là nguyên nhân của tăng huyết áp. Sự tăng sức cản động mạch ngoại biên làm nặng thêm thiếu máu cục bộ tử cung. Điều này xuất hiện dễ dàng khi:

- Đẻ con so, ở tử cung mạch máu chưa phát triển.

- Nhu cầu oxy nhiều trong thai đôi.

- Giảm thể tích do ăn nhạt và dùng lợi tiểu …

- Co mạch máu bệnh lý ở đái tháo đường, xơ hóa mạch máu trong nhiễm độc thai nghén. Người ta còn thấy, tăng huyết áp trong khi thể tích máu bình thường hay tăng nhẹ.

- Hoạt động của renin huyết tương cũng như angiotensin II lưu hành giảm.

- Không có tăng sinh lý của luồng máu thận và mức lọc cầu thận, vì thể urê, creatinin, acid uric máu tăng.

- Thăng bằng Na+ âm tính.