Kết quả 1 đến 2 của 2
  1. #1
    lucky_star Đang Ngoại tuyến Moderator
    Ngày tham gia
    Jun 2010
    Bài viết
    19,214

    Arrow Rối loạn kiềm toan

    1. Vai trò của thận và phổi trong điều hoà kiềm-toan.
    Rối loạn kiềm-toan là một trong những rối loạn nội môi quan trọng nhất, biểu hiện chủ yếu là thay đổi pH máu, pC02, dự trữ kiềm, kiềm dư. pH được tính theo phương trình Handerson-Hasselbach:
    [HC03-]
    pH = 6,1 + log ----------------------
    0,3. pC02
    Độ kiềm-toan của máu có ý nghĩa cực kỳ quan trọng đối với hoạt động của mọi tế bào trong cơ thể. Bình thường, pH dao động trong khoảng 7,35 - 7,45. Thận và phổi là hai cơ quan chủ yếu tham gia điều hoà chuyển hoá kiềm-toan của cơ thể.
    1.1. Vai trò của phổi trong thăng bằng kiềm-toan:
    Phổi có nhiệm vụ đào thải C0,2 ra khỏi cơ thể, trong một ngày đêm phổi đào thải 12.500 - 50.000 mEq C0,2/ngày, trung bình 22.000mEq C0,2/ngày. Mỗi phút phổi đào thải 200ml C0,2 tương đương với lượng C02 sinh ra ở tổ chức trong quá trình ôxy hoá tạo năng lượng, pC02 trung bình là 40 mmHg, tăng khi nhiễm toan hô hấp, giảm khi nhiễm kiềm hô hấ

    Sơ đồ 2. Vận chuyển 02 vào C02 ở phổi và tổ chức.
    Quá trình chuyển hoá trong cơ thể đã tạo một khối lượng axit rất lớn mà đặc trưng là C02. C0,2 được sinh ra từ các tổ chức của cơ thể được khuếch tán vào máu và được vận chuyển đến phổi bằng 3 con đường:
    - 9% C0,2 tự do theo máu đến phổi và được thải ra không khí.
    - 13% C0,2 vận chuyển dưới dạng carboxyhemoglobin.
    - 78% C0,2 vận chuyển dưới dạng HC03-
    1.2. Vai trò của thận trong điều hoà kiềm toan:
    1.2.1. Tăng hấp thu bicarbonat ở ống thận:
    Tế bào ống lượn gần hấp thu 99% lượng bicarbonat lọc qua ống thận, đảm bảo lượng kiềm dư thừa để trung hoà lượng axit sản sinh trong cơ thể. Khi tế bào ống lượn gần bị tổn thương sẽ gây mất bicarbonat dẫn đến nhiễm toan.
    1.2.2. Đào thải ion H+ ở ống thận:
    1.2.2.1. Đào thải ion H+ với hệ đệm Na2HP04 /NaH2P04 :
    Ống lượn xa tham gia đào thải ion H+ với hệ thống đệm là Na2HPO4, 1 ion hydrogen được thế chân natri trong Na2HPO4 tạo nên NaH2PO4 thải ra ngoài, phản ứng diễn ra như sau:
    1.2.2.2. Đào thải ion H+ dưới dạng NH4:
    - Đào thải ion H + ở ống lượn xa thông qua hệ đệm NH4: NH3 được tế bào ống lượn gần tổng hợp bằng phản ứng khử NH3 từ glutamin. NH3 khuếch tán vào ống thận và sẽ kết hợp với ion H+ tạo nên ion NH4+ và được thải ra ngoài dưới dạng NH4Cl. Tổn thương ống thận sẽ đến ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp NH4+ từ NH3 làm giảm khả năng đào thải H+:
    1.2..3. Vai trò của cầu thận trong điều hoà kiềm toan:
    Cầu thận tham gia đào thải các axit hữu cơ và axit vô cơ sản sinh trong quá trình chuyển hoá các chất của cơ thể sẽ tạo ra các axit lactic, axit beta butyric, axit acetoacetic; phân hủy axit amin chứa lưu huỳnh hình thành axit sulforic, thủy phân ester phosphat hình thành axit phosphoric. Khi suy thận, chức năng thận giảm, mức lọc cầu thận giảm và tích tụ các axit không bay hơi dẫn đến nhiễm toan.
    * Các chỉ số đánh giá rối loạn kiềm-toan:
    - pH máu.
    - Kiềm đệm (BB: buffer base).
    - Bicarbonat thực (AB: actual bicarbonat).
    - Kiềm chuẩn (SB: standard base).
    - Phân áp C02 (pC02).
    - Kiềm dư (EB: excess base).



    2. Nhiễm toan chuyển hoá.
    Nhiễm toan chuyển hoá xuất hiện do tăng sản sinh axit nội sinh (axit lactic và ketoaxit) hoặc do mất HCO3 - (đi lỏng) hoặc do ứ trệ axit nội sinh (suy thận), rối loạn chức năng ống thận do mất khả năng hấp thu bicarbonat hoặc mất khả năng đào thải ion hydrogen.

    2.1. Biểu hiện lâm sàng của nhiễm toan chuyển hoá:
    Biểu hiện lâm sàng của nhiễm toan phụ thuộc vào tình trạng nhiễm toan mãn tính hay nhiễm toan cấp tính, nhiễm toan còn bù hay nhiễm toan mất bù và các căn nguyên của nhiễm toan. Vì vậy, khi chẩn đoán nhiễm toan cần dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm khí máu để chẩn đoán chính xác mức độ nhiễm toan và nguyên nhân nhiễm toan. Triệu chứmg chủ yếu của nhiễm toan là:
    - Tâm thần kinh: trạng thái bồn chồn, trằn trọc, đứng ngồi không yên, yếu mệt hay ngáp vặt, buồn ngủ nhưng không ngủ được, ngủ chập chờn, ngáy to, hay tỉnh giấc.
    - Chán ăn, ăn không ngon, miệng đắng nhạt nhẽo, buồn nôn, nôn, đau bụng đi lỏng, cảm giác đầy bụng.
    - Nặng hơn nữa, xuất hiện trạng thái thờ ơ, li bì, lú lẫn, dần dần đi vào hôn mê: mất ý thức, gọi hỏi mở mắt nhưng không trả lời, đi vào trạng thái mất ý thức hoàn toàn, thở sâu chậm, tăng tiết đờm giãi, thở khò khè.
    - Tim mạch: nhịp tim chậm, mạch nẩy yếu, trụy mạch, huyết áp khó đo.
    - Hô hấp: khó thở, rối loạn nhịp thở, ban đầu thở chậm và sâu, về sau thở yếu dần, nhịp thở chậm dần, nhịp thở Kussmaul, phù phổi xuất hiện không liên quan đến áp lực động mạch phổi, ngừng thở.
    - Nhiễm toan mất bù không bao giờ tự hồi phục, nếu không cấp cứu bệnh nhân sẽ tử vong do ngừng hô hấp, ngừng tuần hoàn, do bội nhiễm.
    2.2. Nguyên nhân và phân loại nhiễm toan chuyển hoá:
    Dựa vào khoảng trống anion để phân loại nhiễm toan chuyển hoá. Khoảng trống anion giúp chúng ta biết sự khác nhau giữa nồng độ natri với tổng số nồng độ clorua và bicarbonat huyết thanh. Dựa vào khoảng trống anion, người ta chia nhiễm toan chuyển hoá làm hai loại:
    - Nhiễm toan có khoảng trống anion bình thường.
    - Nhiễm toan tăng khoảng trống anion.
    Khoảng trống anion (AG: anion gap) huyết thanh được xác định như sau:
    AG = [Na+ - (HCO3- + CL-)]
    Bình thường khoảng trống anion trong khoảng 8-16 mEq/l.
    2.2.1. Nguyên nhân nhiễm toan chuyển hoá tăng khoảng trống anion:
    + Suy thận mãn tính mất bù và suy thận cấp tính:
    Khi mức lọc cầu thận dưới 20 ml/phút, thận giảm khả năng đào thải những axit cố định không có khả năng thải qua đường hô hấp.
    + Do rối loạn chuyển hoá:
    Rối loạn chuyển hoá sản sinh nhiều axit hữu cơ và axit vô cơ không có khả năng bay hơi để thải qua phổi. Số lượng các axít này vượt quá khả năng đào thải của thận.
    - Nhiễm toan do tăng đường máu:
    Thường xuất hiện ở bệnh nhân đái đường týp 1, khi đường máu > 17 mmol/l (300mg%), tăng chuyển hoá các axit béo, ketoaxit (acetoacetic, beta hydroxybutyric). Bệnh nhân bị đái nhiều, mất nước, giảm kali máu, tăng áp lực thẩm thấu máu và dẫn tới hôn mê.
    - Nhiễm toan do nhiễm độc rượu dẫn đến nhiễm toan do tăng ketoaxit: đường máu thấp hoặc bình thường, tăng ketoaxit chủ yếu axit beta hydroxybutyric và kết hợp nhiễm toan mức độ nhẹ do tăng axit lactic. Nhiễm toan do rượu phụ thuộc vào liều lượng ethanol trong máu: 100mg% sẽ gây thất điều đi loạng choạng, 200mg% sẽ gây buồn ngủ, lẫn lộn; 400 mg% sẽ gây suy hô hấp tử vong. Nhiễm độc rượu gây nhiễm toan thường có tăng áp lực thẩm thấu. Người ta dựa vào áp lực thẩm thấu để tính nồng độ ethanol:
    Ethanol (mg/l) = 4,3 ì {( độ thẩm thấu hiện có) – 2. Na+ – urê/2,8 – glucose/ 18}
    - Nhiễm toan do tăng axit lactic khi nồng độ axit lactic trong khoảng 2 - 4 mmol/l, nồng độ càng tăng thì tiên lượng càng tồi. Nhiễm toan do tăng axit lactic có 2 týp: nhiễm toan axit lactic týp A và nhiễm toan tăng axit lactic týp B.
    . Nhiễm toan týp A xuất hiện khi giảm khối lượng máu lưu hành (sốc, tụt huyết áp, suy tim), thiếu máu, thiếu hụt các men của ty lạp thể hoặc do ngộ độc oxyt carbon và cyanid. Do thiếu ôxy, quá trình chuyển hoá glucide diễn ra không hoàn toàn, sản phẩm chuyển hoá cuối cùng của glucide là axit pyruvic không vào vòng Kreb, sản sinh nhiều axit lactic.
    . Nhiễm toan do axit lactic týp B không liên quan đến tình trạng thiếu ôxy; gặp trong đái đường, suy gan, suy thận, nhiễm khuẩn và do thuốc.
    - Methanol: dưới tác dụng của men alcohol dehydrogenase, methanol chuyển hoá sinh ra formaldehyd và formic gây toan máu. Dấu hiệu nhiễm độc methanol: đau đầu, rối loạn thị giác, buồn nôn, nôn, đau bụng khó thở, buồn ngủ, u ám, hôn mê, co giật.
    - Nhiễm toan do: salycylat, glycol, paraldehyd, nhiễm toan do nhịn đói, thiếu ăn.
    2.2.2. Nhiễm toan có khoảng trống anion bình thường:
    2.2.2.1. Nhiễm toan ống thận:
    - Nhiễm toan ống thận giảm kali máu.
    - Nhiễm toan ống thận tăng kali máu.
    * Nhiễm toan ống thận giảm kali máu:
    + Nhiễm toan ống thận týp I:
    Nhiễm toan ống thận týp I hay còn gọi nhiễm toan ống lượn xa.
    - Triệu chứng:
    . Khoảng trống anion bình thường, khoảng trống anion [Na+ K+ - Cl- > 0] niệu (+).
    . Tăng clo máu.
    . Không toan hoá nước tiểu, pH >5,5 do tế bào ống góp có khả năng hấp thu một số ion H+ từ lòng ống thận trở lại máu hoặc do giảm khả năng vận chuyển ion H+ từ tế bào vào ống thận. NaH2PO4 và NH4+ giảm.
    . Giảm canxi máu, tăng canxi niệu: sự giảm canxi máu dẫn đến cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát gây nhuyễn xương, thưa xương. Citrat niệu giảm do nhiễm toan máu và giảm kali máu kích thích ống thận tăng hấp thu citrat. Kiềm hoá nước tiểu, tăng canxi niệu, citrat niệu thấp là những yếu tố thuận lợi cho sự hình thành sỏi tiết niệu và nhiễm canxi thận (vôi hoá thận). Khoảng 40% nhiễm toan ống thận týp I có sỏi thận tiết niệu và vôi hoá thận. Trẻ em chậm phát triển thể lực, có thể khắc phục tình trạng chậm lớn bằng điều chỉnh kiềm-toan máu. Cả trẻ em và người lớn đều có khả năng mắc bệnh lý xương một phần do giảm canxi máu, một phần do bài tiết không đầy đủ 1,25 dihydroxy vitamin D3 (1,25 dihydroxy cholecaliciferol)
    . Khi thận mất khả năng giữ kali sẽ gây đa niệu giảm kali máu. Giảm kali máu, nhiễm toan kết hợp với các yếu tố nguy cơ khác sẽ đe doạ tính mạng bệnh nhân.
    - Nguyên nhân:
    . Bệnh lý di truyền gen trội.
    . Kết hợp với một số bệnh lý di truyền khác:

  2. #2
    lucky_star Đang Ngoại tuyến Moderator
    Ngày tham gia
    Jun 2010
    Bài viết
    19,214

    Mặc định

    Bệnh Fabry.
    Bọt biểu vùng tủy.
    Bệnh Wilson: đái đường, xơ gan do rối loạn chuyển hoá đồng.
    Bệnh hồng cầu hình bầu dục di truyền.
    . Nhiễm toan týp I thứ phát:
    Hội chứng Sjogren: giảm tiết các tuyến ngoại tiết chủ yếu là tuyến lệ và tuyến nước bọt.
    Tăng gammaglobulin máu.
    Viêm gan mãn tính tiến triển.
    Luput ban đỏ hệ thống.
    * Nhiễm toan ống thận týp II:
    + Nhiễm toan ống thận týp II còn gọi là nhiễm toan ống lượn gần. Ống lượn gần mất khả năng hấp thu bicarbonat sẽ gây nhiễm toan máu với các triệu chứng:
    - Khoảng trống anion bình thường, khoảng trống anion niệu (+).
    - Tăng clorua, giảm kali, giảm phosphat, giảm axit uric máu, xuất hiện axit amin niệu, glucose niệu, toan hoá nước tiểu (pH niệu <5,5).
    - Citrat niệu bình thường hoặc tăng, tăng bicarbonat niệu, không có sỏi thận-tiết niệu, không vôi hoá thận.
    + Nguyên nhân nhiễm toan ống thận týp II:
    - Di truyền gen trội hoặc gen lặn hoặc do đột biến của nhiễm sắc thể giới tính X, có thể kết hợp với hội chứng Fanconi.
    - Mắc phải: ức chế men carbonic anhydrase như acetazolamide.
    * Nhiễm toan ống thận tăng kali máu (nhiễm toan ống lượn xa):
    + Triệu chứng:
    - Khoảng trống anion máu bình thường, khoảng trống anion niệu (+)
    - Tăng clo máu, tăng kali máu.
    - pH < 5,5.
    - Không có sỏi thận-tiết niệu, không thâm nhiễm canxi ở thận.
    + Nguyên nhân:
    Nhiễm toan ống thận týp IV (nhiễm toan ống lượn xa) do:
    - Thiếu hụt mineralocorticoid (aldosteron).
    - Kháng mineralocorticoid.
    - Giảm hấp thu Na+ ở ống lượn xa.
    - Bệnh lý ống kẽ thận.
    - Thiếu hụt NH4+.



    Nhiễm toan ống thận týp IV thường kết hợp với suy thận mãn tính, mức lọc cầu thận trong khoảng 60 ml/phút - 20ml/phút. Bệnh sinh của nhiễm toan ống thận týp II là do ống thận mất khả năng bài tiết ion H+ và ion K+ do thiếu hụt mineralocorticoid hoặc do thận kháng lại mineralocorticoid.
    * Nhiễm toan có khoảng trống anion bình thường do thuốc (kết hợp với suy thận):
    - Thuốc lợi tiểu thải muối.
    - Trimethoprim.
    - Penthamidin.
    - Ức chế men chuyển và ức chế thụ cảm thể angiotensin II.
    - Thuốc chống viêm non-steroid
    - Cyclosporin A.
    2.2.2.2. Nhiễm toan có khoảng trống anion bình thường do bệnh lý dạ dày-ruột.
    Đi lỏng, viêm tụy; rò niệu quản với đại tràng xích-ma, với hỗng tràng, với hồi tràng; một số thuốc: magiê sulfat (gây đi lỏng), canxi clorua, cholestyramin.
    3. Nhiễm kiềm chuyển hoá.
    Nhiễm kiềm chuyển hoá với đặc điểm chủ yếu là tăng pH máu động mạch, tăng HCO3- và tăng PaCO2 do hoạt động bù trừ của thông khí phế nang, thường kết hợp với giảm clo máu và giảm kali máu. Bệnh sinh của nhiễm kiềm chuyển hoá:
    + Mất ion H+:
    - Mất axit cố định do nôn mửa, chủ yếu là axit HCl.
    - Tăng đào thải ion H+ ở ống thận do tác dụng cường aldosteron. Cường aldosteron tiên phát hoặc thứ phát do giảm khối lượng dịch ngoại bào.
    + Tăng nồng độ HCO3- trong dịch ngoại bào:
    - Khối lượng dịch ngoại bào giảm, lượng máu đến thận giảm, mức lọc cầu thận giảm, giảm khả năng đào thải ion bicarbonat.
    - Giảm Cl- máu kích thích ống thận tăng hấp thu ion bicarbonat bù vào sự thiếu hụt anion do giảm Cl-.
    3.1. Triệu chứng nhiễm kiềm chuyển hoá:
    Nhiễm kiềm chuyển hoá gây rối loạn hoạt động của hệ thống thần kinh trung ương và thần kinh ngoại vi. Triệu chứng nhiễm kiềm chuyển hoá tương tự triệu chứng giảm canxi máu, biểu hiện với các triệu chứng:
    - Trạng thái lú lẫn, tư duy lẫn lộn, chậm chạp.
    - Chuột rút, dị cảm, co cứng các ngón tay.
    - Cơn co giật kiểu tetani: co cứng, co giật toàn thân giống như cơn động kinh nhưng không hôn mê, sau cơn co giật vẫn tỉnh táo.
    - Rối loạn nhịp tim trầm trọng.
    - Rối loạn điện giải: giảm kali máu và giảm phosphat máu.
    3.2. Nguyên nhân nhiễm kiềm chuyển hoá:
    3.2.1. Nhiễm kiềm chuyển hoá kết hợp mất dịch ngoại bào, không tăng huyết áp, thiếu hụt kali máu và cường aldosteron thứ phát:
    + Bệnh lý dạ dày-ruột:
    - Mất axit cố định do nôn, do dẫn lưu dịch dạ dày.
    - Ỉa chảy mất clorua bẩm sinh.
    - U tế bào biểu mô của nhung mao ruột non.
    + Nguyên nhân tại thận:
    - Lợi tiểu nhóm thiazid (hypothiazid), nhóm lợi tiểu quai (furosemid và ethracrynic)
    - Thiếu kali và magiê.
    - Hội chứng Bartter : tăng sản tế bào cạnh cầu thận, tăng renin, tăng aldosteron.
    - Hội chứng Gitelman: nhiễm kiềm, giảm kali máu, giảm magie máu, tăng magie niệu.
    3.2.2. Nhiễm kiềm chuyển hoá kết hợp tăng khối lượng dịch ngoại bào, tăng huyết áp, thiếu hụt kali, thừa mineralocorticoid:
    + Tăng renin:
    - Hẹp động mạch thận.
    - Tăng huyết áp kịch phát.
    - U tăng tiết renin.
    + Giảm renin:
    - Cường aldosteron tiên phát: do u, do tăng sản và ung thư (carcinoma) của vỏ thượng thận.
    - Thiếu hụt các men của tuyến thượng thận: 11b hydroxylase và men 17 a hydroxylase.
    - Hội chứng Cushing và bệnh Cushing.
    4. Nhiễm toan hô hấp.
    4.1. Triệu chứng:
    Nhiễm toan hô hấp do rối loạn thông khí với biểu hiện đặc trưng là tăng PaCO2 và giảm pH máu. Hình ảnh lâm sàng của nhiễm toan hô hấp phụ thuộc vào mức độ nhiễm toan và thời gian nhiễm toan. Triệu chứng nhiễm toan hô hấp chủ yếu là:
    + Nhiễm toan cấp tính, tăng PaCO2 đột ngột sẽ xuất hiện các triệu chứng:
    Trạng thái lo âu, sợ sệt; khó thở, thở sâu và thở chậm. Nhiễm toan cấp tính có thể đe doạ tính mạng bệnh nhân, vì vậy cần cấp cứu kịp thời khi có các triệu chứng: trạng thái lú lẫn, rối loạn tâm thần, nói lảm nhảm, mất định hướng không gian, thời gian, ảo giác và tiến triển đến hôn mê.
    + Nhiễm toan hô hấp mãn tính (tăng thán huyết mãn tính) gây rối loạn giấc ngủ, buồn ngủ nhưng không ngủ được, ngủ chập chờn, rối loạn nhân cách, không hợp tác và rối loạn vận động: run tay, co giật cơ. Đau đầu và các dấu hiệu tăng áp lực nội sọ như: phù nề gai thị, rối loạn phản xạ, yếu cơ cục bộ do co mạch thứ phát sau giãn mạch do tăng CO2 máu.
    + PaCO2 tăng và pH máu giảm, K+ giảm, Cl - máu tăng, giảm canxi máu do tăng kết hợp với protein, nhưng HCO3- bình thường do sự bù trừ của thận, thận tăng hấp thu bicarbonat, PaCO2 tăng thêm 10 mmHg thận hấp thu HCO3- tăng 4mmol/l nhưng HCO3- máu không vượt quá 38 mmol/l. PaCO2 giảm từ 40-15 mmHg.
    4.2. Nguyên nhân của nhiễm toan hô hấp:
    + Thần kinh trung ương:
    - Thuốc vô cảm (thuốc gây mê), thuốc giảm đau: morphin, dolacgan.
    - Đột qụy não (nhồi máu não, xuất huyết não).
    - Nhiễm khuẩn.
    + Bệnh đường thở:
    - Tắc khí quản, thanh quản.
    - Hen phế quản.
    + Bệnh nhu mô phổi:
    - Khí phế thũng
    - Bệnh bụi phổi.
    - Viêm phế quản.
    - Tổn thương phổi do sức ép.
    + Bệnh thần kinh:
    - Viêm tủy xám.
    - Nhược cơ.
    + Các bệnh khác:
    - Béo phì.
    - Giảm thông khí.
    - Tăng thán máu do tình dục.
    4.3. Điều trị :
    Giải quyết tốt thông khí: thở ôxy áp lực cao, đặt nội khí quản, bóp bóng, thở máy.
    5. Nhiễm kiềm hô hấp.
    Nhiễm kiềm hô hấp với đặc điểm chủ yếu là giảm phân áp CO2 động mạch (PaCO2) do tăng thông khí phế nang và tăng tỷ lệ HCO3-/PaCO2 . Giảm CO2 máu xảy ra khi khi lưu lượng CO2 thải qua phổi lớn hơn lượng CO2 sản sinh trong quá trình chuyển hoá ở các mô.
    5.1. Triệu chứng nhiễm kiềm hô hấp:
    Nhiễm kiềm chuyển hoá gây giảm dòng máu đến não, xuất hiện khi giảm nhanh phân áp CO2 động mạch với biểu hiện: chóng mặt, trạng thái lú lẫn, mất cảm giác, cảm lạnh cóng, cảm giác thắt bóp vùng ngực, đau ngực, giảm trí nhớ, co giật không liên quan đến tình trạng thiếu ôxy, độ bão hoà ôxy và phân áp ôxy động mạch ở giới hạn bình thường. Hệ thống tim mạch ít bị ảnh hưởng, một số trường hợp giảm cung lượng tim, giảm huyết áp động mạch. Nhiễm kiềm hô hấp là rối loạn kiềm -toan hay gặp nhất trong giai đoạn tiến triển của nhiều bệnh lý và là dấu hiệu xấu.
    5. 2. Nguyên nhân của nhiễm kiềm hô hấp:
    + Do kích thích hệ thống thần kinh trung ương: đau đớn, do sợ hãi, rối loạn tâm thần, sốt cao, tai biến mạch máu não (đột qụy não), viêm màng não, viêm não.
    + Thiếu ôxy tổ chức: thiếu máu, viêm phổi, phù phổi; ở trên cao, độ bão hoà ôxy của không khí thấp, tăng thông khí, giảm PaCO2.
    + Do thuốc và hormon: thai nghén, tăng progesteron, salicylat, nikethamid. Các hormon và thuốc này có tác dụng làm tăng độ nhậy cảm của thụ cảm thể CO2 ở não, tăng thông khí.
    + Do kích thích thụ cảm thể ở lồng ngực: tràn máu màng phổi, xẹp lồng ngực, suy tim, huyết khối động mạch và một số nguyên nhân khác: nhiễm khuẩn huyết, suy chức năng gan.




    Theo yduocvn.com

 

 

Quyền viết bài

  • Bạn Không thể gửi Chủ đề mới
  • Bạn Không thể Gửi trả lời
  • Bạn Không thể Gửi file đính kèm
  • Bạn Không thể Sửa bài viết của mình
  •